پزشکی پیشگیری تغذیه خواص گیاهان دسته‌بندی نشده روان شناختی زیبایی ورزش

تکنیک احیای عصب بینایی امید به درمان آینده گلوکوم را ایجاد می کند

چشم

اعتبار: Unsplash / CC0 دامنه عمومی

دانشمندان برای کشف مجدد رشته های عصبی آسیب دیده در چشم ، از ژن درمانی استفاده کرده اند که می تواند به توسعه روش های درمانی جدید برای گلوکوم ، یکی از دلایل اصلی نابینایی در سراسر جهان کمک کند.

آکسون ها – رشته های عصبی – در سیستم عصبی مرکزی بزرگسالان (CNS) پس از آسیب و بیماری به طور معمول احیا نمی شوند ، به این معنی که آسیب اغلب غیرقابل برگشت است. با این حال ، در طی دهه گذشته تعداد زیادی اکتشاف صورت گرفته است که نشان می دهد تحریک بازسازی ممکن است.

در مطالعه ای که امروز در ارتباطات طبیعت، دانشمندان آزمایش کردند که آیا ژن تولید پروتئین معروف به Protrudin می تواند بازسازی سلولهای عصبی را تحریک کرده و آنها را از مرگ سلولی پس از آسیب محافظت کند.

این تیم به سرپرستی دکتر ریچارد اوا ، پروفسور کیت مارتین و پروفسور جیمز فاوست از مرکز ترمیم مغز جان ون گیست در دانشگاه کمبریج ، از سیستم کشت سلولی برای رشد سلول های مغزی درون ظرف استفاده کردند. سپس آنها با استفاده از لیزر آکسونهای خود را زخمی کردند و با استفاده از میکروسکوپ سلول زنده پاسخ این آسیب را تجزیه و تحلیل کردند. محققان دریافتند که افزایش مقدار یا فعالیت پروترودین در این سلولهای عصبی توانایی آنها را برای بازسازی بسیار افزایش می دهد.

سلولهای عصبی در شبکیه که به سلولهای گانگلیونی شبکیه معروف هستند ، آکسونهای خود را از طریق عصب بینایی از چشم تا مغز گسترش می دهند تا اطلاعات بصری را پخش و پردازش کنند. محققان برای بررسی اینكه پروترودین می تواند ترمیم در CNS آسیب دیده در یك ارگانیسم دست نخورده را تحریک كند ، محققان از یك روش ژن درمانی برای افزایش میزان و فعالیت پروترودین در چشم و عصب بینایی استفاده كردند. هنگامی که آنها مقدار بازآفرینی را چند هفته پس از آسیب دیدگی عصب بینایی اندازه گیری کردند ، تیم دریافت که Protrudin آکسون ها را قادر به بازسازی در فواصل زیادی کرده است. آنها همچنین دریافتند که سلولهای گانگلیونی شبکیه از مرگ سلولی محافظت می شوند.

محققان نشان دادند که این روش می تواند به محافظت در برابر گلوکوم ، یک بیماری شایع چشم کمک کند. در گلوکوم ، عصب بینایی که چشم را به مغز متصل می کند ، به طور تدریجی آسیب می بیند ، که اغلب همراه با افزایش فشار داخل چشم است. اگر به اندازه کافی زود تشخیص داده نشود ، گلوکوم می تواند منجر به از دست دادن بینایی شود. در انگلیس ، از هر 50 نفر یک نفر بالای 40 سال و یک نفر از هر ده نفر بالای 75 سال یک نفر تحت تأثیر گلوکوم قرار دارد.

برای نشان دادن این اثر محافظتی پروترودین در برابر گلوکوم ، محققان از یک شبکیه چشم کامل از چشم موش استفاده کردند و آن را در یک ظرف کشت سلول کشت کردند. معمولاً حدود نیمی از سلولهای عصبی شبکیه ظرف سه روز پس از برداشتن شبکیه می میرند ، اما محققان دریافتند که افزایش یا فعال سازی پروترودین منجر به محافظت تقریباً کامل از سلولهای عصبی شبکیه می شود.

دکتر وسلینا پترووا از گروه علوم اعصاب بالینی در دانشگاه کمبریج ، اولین نویسنده این تحقیق ، گفت: “گلوکوم یکی از دلایل اصلی نابینایی در سراسر جهان است. علل گلوکوم کاملاً شناخته نشده است ، اما در حال حاضر تمرکز زیادی وجود دارد. در شناسایی روشهای درمانی جدید با جلوگیری از مرگ سلولهای عصبی در شبکیه چشم و همچنین تلاش برای از بین بردن بینایی از طریق بازسازی آکسونهای بیمار از طریق عصب بینایی.

“استراتژی ما متکی بر استفاده از ژن درمانی است – رویکردی که در حال حاضر در حال استفاده بالینی است – برای رساندن پروترودین به چشم است. ممکن است درمان ما بعنوان روشی برای محافظت از سلولهای عصبی شبکیه از مرگ و همچنین تحریک مجدد آکسونهای آنها مجدداً توسعه یابد. اشاره به این نکته مهم است که این یافته ها نیاز به تحقیقات بیشتر دارند تا ببینند آیا می توانند به عنوان درمان های م forثر برای انسان تبدیل شوند. “

پروترودین به طور معمول در شبکه آندوپلاسمی ، ساختارهای کوچک درون سلول های ما قرار دارد. در این مطالعه ، تیم نشان داد که شبکه آندوپلاسمی موجود در آکسون ها به نظر می رسد مواد و سایر ساختارهای سلولی مهم برای رشد و بقا را فراهم می کند تا از روند بازسازی پس از آسیب پشتیبانی کند. پروترودین باعث تحریک انتقال این مواد به محل آسیب می شود.

دکتر پترووا افزود: “سلول های عصبی در سیستم عصبی مرکزی با بالغ شدن توانایی بازسازی آکسون خود را از دست می دهند ، بنابراین ظرفیت بسیار کمی برای رشد مجدد دارند. این بدان معنی است که آسیب های مغز ، نخاع و عصب بینایی عواقب تغییر دهنده زندگی دارد. .

“مدل آسیب عصب بینایی اغلب برای بررسی روشهای درمانی جدید برای تحریک بازسازی آکسون CNS مورد استفاده قرار می گیرد و درمانهایی که به این روش مشخص می شوند اغلب نوید نخاع آسیب دیده را نشان می دهند. ممکن است از Protrudin افزایش یافته یا فعال شده برای تقویت بازسازی در نخاع آسیب دیده استفاده شود. طناب.”


مهار فسفوریلاسیون پروتئین باعث بازسازی عصب بینایی پس از آسیب می شود


اطلاعات بیشتر:
پترووا ، وی و همکاران عملکرد پروترودین از شبکه آندوپلاسمی برای پشتیبانی از بازسازی آکسون در CNS بزرگسالان است. ارتباطات طبیعت (2020) 5 نوامبر 2020 ؛ DOI: 10.1038 / s41467-020-19436-y

تهیه شده توسط دانشگاه کمبریج


استناد: تکنیک بازسازی عصب بینایی امید به درمان گلوکوم در آینده (2020 ، 5 نوامبر) را بازیابی می کند 5 نوامبر 2020 از https://medicalxpress.com/news/2020-11-technique-regenerate-optic-nerve-future.html

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. جدا از هرگونه معامله عادلانه با هدف مطالعه خصوصی یا تحقیق ، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تولید نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.