پزشکی پیشگیری تغذیه خواص گیاهان دسته‌بندی نشده روان شناختی زیبایی ورزش

ژن مبارزه با سرطان “ژن های پرشی” را مهار می کند

ژن مبارزه با سرطان

این تصویر نحوه “دستبند زدن” رتروترانسپوزونها توسط ژن سرکوبگر تومور p53 را نشان می دهد. اما وقتی p53 از بین می رود ، این عناصر متحرک می توانند فوران کنند. اعتبار: نویسندگان مطالعه آماندا جونز و باهوانا تیواری. آثار هنری آنجلا دیل.

تقریباً نیمی از تومورها جهش ژن p53 دارند که به طور معمول مسئول دفع سرطان است. اکنون ، دانشمندان UT جنوب غربی نقشی جدید برای p53 در مبارزه با تومورها کشف کرده اند: جلوگیری از جهش رتروترانسپوزون ها یا “پرش ژن ها” ، به دور ژنوم انسان. در سلول هایی که p53 از دست رفته یا جهش یافته وجود دارد ، تیم تحقیقاتی مشاهده کرد ، retrotransposons بیشتر از حد معمول حرکت و تکثیر می کند. این یافته می تواند به روش های جدیدی برای شناسایی یا درمان سرطان ها با جهش های p53 منجر شود.

جان آبرامز ، دکترای زیست شناسی سلولی در UTSW و نویسنده ارشد این مطالعه که اخیراً منتشر شده است ، می گوید: “ادبیات طولانی مدت در رابطه با retrotransposons با سرطان وجود داشته است.” ژن ها و توسعه. “آنچه این کار انجام می دهد ارائه اولین ارتباط تجربی بین p53 و retrotransposons در انسان است.”

نقش p53 به عنوان یک ژن ضد سرطان یا سرکوب کننده تومور کاملاً اثبات شده است. با مسدود کردن کار می کند ، یا ایجاد خودکشی سلولی ، تحت استرس یا تقسیم غیر طبیعی هستند ، همانطور که در تومورها اتفاق می افتد. اما محققان مدتهاست که آیا این ژن عملکرد دیگری نیز دارد یا نه. حتی هنگامی که اهداف قبلی شناخته شده p53 – ژن هایی که در رشد سلول و مرگ نقش دارند – حذف یا جهش یافته باشند ، p53 همچنان سلول ها را در برابر سرطان محافظت می کند ، که اهداف اضافی و ناشناخته ای را نشان می دهد. علاوه بر این ، این ژن در طول تکامل یافت می شود ، از جمله در موجودات تک سلولی باستان.

آبرامز می گوید: “این ژن ها مدت ها قبل از نیاز به انسداد سرطان وجود داشته است.” “آزمایشگاه من تعجب کرده است که چه چیزی در اصل باعث تکامل ژن های p53 شده است و آیا این دانش می تواند به ما کمک کند تا سرطان را هدف قرار دهیم.”

رتروترانسپوزونها بخشهایی از DNA هستند که پس از رونویسی به RNA ، می توانند خود را در لکه های جدید ژنوم قرار دهند. این عناصر ژنتیکی متحرک تا حدی مفید شناخته می شوند – آنها می توانند با عملکردهای جدید به تکامل ژن ها کمک کنند. با این حال ، آنها همچنین توانایی مخلوط کردن ژنوم ها و قرار دادن خود را در آن دارند که برای سلامتی و رشد سلول بسیار مهم هستند و به طور بالقوه در سرطان نقش دارند.

در سال 2016 ، آبرامز و همکارانش کشف کردند که retrotransposons مخصوصاً هنگامی که p53 در سلول مگس و ماهی غیرفعال می شود ، متحرک است. در کار جدید ، آنها تصمیم گرفتند بررسی کنند که آیا در سلولهای انسانی نیز همین مسئله وجود دارد یا خیر.

هنگامی که محققان از فناوری ویرایش ژن CRISPR-Cas9 برای حذف p53 از سلولهای انسانی استفاده کردند ، دریافتند که فراوانی retrotransposons به سرعت افزایش می یابد. سلول های حاصل از سرطان ها و بافت طبیعی ریه که به دلیل کمبود p53 مهندسی شده بودند ، تقریباً چهار برابر سرعت حرکت رتروترانسپوزون نسبت به سلول های هنوز حاوی p53 داشت.

تیم آبرامز همچنین یک رتروترانسپوزون مصنوعی ، دارای برچسب فلورسنت را به سلولها معرفی کرد که به آنها امکان می دهد حرکت رتروترانسپوزون را در زمان ژنوم به طور واقعی دنبال کنند. نتایج مشابه اولین آزمایش آنها بود. رتروترانسپوزون حدود چهار برابر متحرک بود و به همین دلیل با گذشت زمان و عدم وجود سلولهای p53 شیوع بیشتری پیدا کرد. این یافته اشاره می کند که یکی از راه های کار p53 برای جلوگیری از سرطان جلوگیری از retrotransposons است که منجر به جهش های دیگر ایجاد سرطان می شود.

آبرامز می گوید: “در کلینیک ، می توان از این اطلاعات برای تعیین یا کاهش سرطان های ناشی از p53 با تعیین کمیت یا مسدود کردن فعالیت رتروترانسپوزون استفاده کرد.” آ ، به عنوان مثال ، می توان برای شناسایی تعداد زیادی از retrotransposons که از نظر تئوری ممکن است قبل از سرطان باشد یا تشخیص آن آسان تر از سایر موارد باشد ، جهش

تیم تحقیقاتی با نشان دادن اینکه پروتئین p53 مستقیماً به یک منطقه از رتروترانسپوزونهای انسان متصل می شود ، پیوند بین p53 و retrotransposons را بیشتر محکم کرد. و آنها نشان دادند که دارویی که مانع توانایی کپی برداری از رتروترانسپوزونها می شود از التهابی که در سلولهایی با میزان بالای حرکت رترو ترانسپوزون دیده می شود جلوگیری می کند. برای تعیین اینکه دارویی که رتروترانسپوزونها را هدف قرار می دهد می تواند رشد سرطانهای موجود را کند یا متوقف کند ، کار بیشتری لازم است.


‘توالی پرش’ ممکن است بیان ژن را در خربزه تغییر دهد


اطلاعات بیشتر:
بهانا تیواری و همکاران p53 بطور مستقیم ترانسپوزونهای LINE1 انسان را سرکوب می کند ، ژن ها و توسعه (2020) DOI: 10.1101 / gad.343186.120

استناد: ژن مبارزه با سرطان “ژن های پرشی” را مهار می کند (2020 ، 29 اکتبر) در تاریخ 29 اکتبر 2020 از https://medicalxpress.com/news/2020-10-cancer-fighting-gene-restrains-genes.html بازیابی شده است.

این برگه یا سند یا نوشته تحت پوشش قانون کپی رایت است. جدا از هرگونه معامله عادلانه با هدف مطالعه خصوصی یا تحقیق ، هیچ بخشی بدون اجازه کتبی قابل تولید نیست. محتوای مذکور فقط به هدف اطلاع رسانی ایجاد شده است.